一、核心认知：帕金森病≠手抖
很多人认为手抖就是帕金森病，这是常见误区。王坚教授明确指出，帕金森病的核心特征是慢，而非抖。- 抖不是必需症状：部分患者从头到尾都不抖，且 “抖” 最常见的疾病是特发性震颤，而非帕金森。
- 诊断关键在 “慢”：诊断标准中，“慢” 是必要条件，需搭配 “抖” 或 “僵” 才能确诊，单纯老化的慢是对称的，帕金森的慢多为不对称（如单侧脚拖地、手不摆臂）。
- 早期识别信号：日常可观察动作细节，比如握拳放拳时速度幅度逐渐下降，走路单侧手臂不自然摆臂，出现这些情况需及时就医。
二、病理机制：不止多巴胺神经元问题
帕金森病的根源比 “多巴胺减少” 更复杂，核心与蛋白质异常沉积相关。
- 核心病理链：α- 突触核蛋白异常沉积→多巴胺神经元死亡→多巴胺减少→出现抖、慢、僵症状。
- 影响范围广：除多巴胺神经元，五羟色胺神经元、睡眠相关神经元等也会受影响，可能导致快动眼睡眠期行为障碍（夜间噩梦、尖叫、拳打脚踢）。
- 致病原因：仅少数人因基因突发病，多数为散发，与环境有毒物质（如除草剂、三氯乙烯）摄入、α- 突触核蛋白扩散有关。
三、治疗手段：药物、手术与康复结合
帕金森病无法根治，但有成熟的控制方案，核心是 “优先保障当下生活质量”。
1. 药物治疗（一线方案）
- 核心药物：左旋多巴（多巴胺前体，可通过血脑屏障），是治疗金标准，能明显改善症状。
- 用药原则：需长期服用，不存在 “省着用” 的必要，该用就用、该加量就加量。若因担心 “蜜月期” 推迟用药，反而会影响生活质量，且后续仍有其他治疗手段。
- 常见问题：长期用药后药效可能减退（非严格意义上的耐药），因多巴胺神经元持续减少，药物转化后的多巴胺储存、释放能力下降。
2. 手术治疗（药物效果不佳时选择）
- 主流方式：脑深部电刺激（DBS，俗称脑起搏器），通过在脑部特定核团植入电极，抑制过度活跃的神经环路，改善症状。
- 手术时机：一般在用药 5-10 年，出现 “加药肢体乱动、减药僵硬不动” 的调药困境时，可考虑手术，并非用药后必须手术。
3. 康复与其他辅助手段
- 康复价值：能作为 “加分项”，比如针对 “冻结步态”（第一步迈不出），通过平衡训练、灵巧性运动可缓解。
- 新兴疗法现状：干细胞移植目前仅处于临床试验阶段，宣传效果需审慎甄别，任何有效疗法都需经过随机双盲对照试验验证。
四、关键常识与预防建议
1. 疾病基本常识
- 发病年龄：平均 60 岁起病，50 岁前发病为早发（占 10%），最小患者仅 5 岁多，早发可能与基因相关。
- 对寿命影响：多数患者寿命不受明显影响，通过药物、手术控制，可维持十几年甚至三十年的生活质量，核心问题是提升生活质量而非延长寿命。
2. 预防建议
因 α- 突触核蛋白聚集原因尚未完全明确，预防以 “趋利避害” 为原则：- 多做保护性事：坚持适当运动、喝茶、喝咖啡、采用地中海饮食。
- 远离有害因素：避免使用可能引发帕金森副作用的药物，减少农药（除草剂、杀虫剂）、有毒物质（三氯乙烯）暴露。
五、给患者与家属的话
王坚教授强调 “活在当下”：不必过度担忧十年、二十年后的治疗与副作用，先保障当前的行动能力和生活质量。目前多数患者经长期控制后状态良好，且医疗技术在持续进步，未来会有更多改善方法。本文来自微信公众号：菠萝因子