传言的传播力源于“权威信源”的背书，但这些被援引的证据是否真实存在？视频表述是否严谨有据？本期核真录将逐一比对视频内容与原始专家观点、研究论文，开展系统性核查，还原科学真相。
核查一：“晚餐过饱致失眠”是否为专家明确观点？
视频核心表述为：据《生命时报》报道，王化虹主任指出，晚上吃太饱会导致肠胃负担过重、激素分泌紊乱，直接影响睡眠质量，引发失眠、多梦等问题，长期还会导致记忆力衰退、神经衰弱。核真录检索发现，视频该段文字源自《生命时报》2025年10月13日刊发的《身体3种小毛病，饿一饿可能就好了》一文[1]，原文表述与视频基本一致。但进一步核查王化虹医生的公开社交账号发言及学术论文后，未发现其有相关表述。
为厘清源头，核真录向《生命时报》工作人员发函求证，对方提供的信息显示，该文段实际出自《健康养生》杂志2024年12月刊第25页。该杂志为医学科普读物，非学术期刊，相关内容位于杂志右栏，作者为李思予，王化虹的身份是“指导专家”而非作者。
比对两处文本可见，《生命时报》援引的核心内容与《健康养生》杂志一致，但额外添加了“晚上吃得过饱，可能导致失眠等问题，时间久了会让人无精打采，甚至导致记忆力衰退、神经衰弱等”表述。这意味着，视频所宣称的“王化虹观点”，实际是科普文章指导专家的相关指导内容，经媒体二次加工后形成的表述，并非专家直接公开的学术观点或言论。
图 2 《生命时报》报道和《健康养生》杂志内容截图，左为《生命时报》，右为《健康养生》
核查二：“饿一饿提升抵抗力”是否符合研究结论？
视频宣称：“适当饿一饿可以激活身体细胞自噬，促进体内垃圾物质的清除，进而帮助身体恢复健康、提高抵抗力、减少疾病发生”，并指明该结论源自国际顶级期刊《细胞》子刊《细胞代谢》的研究。核真录在《细胞代谢》官网检索发现，对应的研究是2017年12月5日发表的《通过自噬实现餐间禁食的系统性益处》[2]。该研究聚焦“餐间禁食诱导的自噬对代谢稳态的全身性影响”，核心是评估特定饮食干预方式对代谢相关疾病的改善或预防作用，实验对象为小鼠。
实验设计显示，研究将小鼠分为两组：一组自由进食，另一组采用ITAD喂养模型（等热量两餐制），即每天仅在两个固定时间点进食，形成较长的餐间饥饿间隔。关键数据表明，ITAD组小鼠每日食物摄入量与自由进食组完全等同，排除了热量限制本身的影响。由此可见，该研究的核心是“调控进食节律”，而非视频所强调的“少吃或不吃”的“饿一饿”，二者存在明显的概念偷换。
同时，视频“提高抵抗力”的说法存在严重的概念泛化。原始研究的结论严格限定在代谢生物学范畴，仅围绕血糖、血脂、体脂、能量消耗等代谢指标的改善展开，未涉及任何与“抵抗力”相关的评估维度——如抵抗病原微生物侵入、疾病生存概率等。据国家卫健委主管的《保健时报》科普定义[3]，抵抗力是人体各系统协同防御外界病原入侵、保障生命活动正常进行的能力，与代谢指标改善属于不同的生理范畴，将二者直接划等号属于不当延伸。
更需注意的是，小鼠与人类的生物学特征存在本质差异，实验结果无法直接外推。美国国立卫生研究院相关研究[4]指出，小鼠的代谢速率受环境温度、活动量等多种因素影响，与人类差异显著；《Communications Biology》的研究则表明[5]，小鼠是夜行性动物，进食和代谢旺盛期与人类相反，实验采用的ITAD进食节律在人体中的生理对应关系尚不明确。此外，小鼠寿命短、组织更新快，短期即可观察到的代谢改善效应，在人类身上可能需要数十年才能显现，直接套用存在极大不确定性。
图 3 “适当饿一饿能提高抵抗力，减少疾病发生”传播链条
核查三：“减25%卡路里延缓衰老、降死亡风险”是否严谨？
视频称：“美国哥伦比亚大学的一项研究提示，减少25%卡路里的摄入，可将健康成年人的衰老速度减缓2%至3%，死亡风险率降低10%至15%。”
图 4 原始文献截图（图源：nature aging）
核真录通过Google学术检索定位到原始研究——2023年2月9日发表于Nature子刊《Nature Aging》的《长期热量限制对健康成年人体内生物衰老的DNA甲基化测量指标的影响：来自CALERIE试验的结果》[6]。该研究确实提及“25%热量限制”“衰老速度减慢2%—3%”“死亡风险降低10%—15%”等表述，但视频的整合表述存在明显的严谨性缺陷。
首先，热量限制目标与实际干预效果存在偏差。该研究的CALERIE试验（全面评估减少能量摄入的长期效应）虽设定“减少25%卡路里摄入”的目标，但实际随访数据显示，多数参与者的热量限制幅度低于目标值，平均仅为11.9%，并非视频所宣称的“减少25%卡路里摄入”即可达成效果。
其次，“死亡风险降低”属于推测而非实验结论。原始文献明确指出，“死亡风险降低10%—15%”的表述，源自对“其他研究结果的推测”，即“先前研究表明，CALERIE治疗的效应为减缓2%—3%的衰老速度，对应降低10%—15%的死亡风险”。而该研究的CALERIE试验随访未延续至干预结束后，无法证实这一干预效果会转化为长期的发病率和死亡率降低。
此外，研究样本不具备普适性。试验参与者平均年龄38岁，70%为女性，77%为白人，研究者明确表示，样本无法代表一般人群，干预效应可能无法推广到该健康志愿者群体之外。视频未提及这些关键限定条件，导致表述极具误导性。
图 5 “减少25%卡路里摄入，能延缓衰老，降低死亡风险”传播链条
核查四：“短期禁食促大脑健康”是否夸大结论？
视频宣称：“短期禁食会导致大脑代谢发生显著变化，促进大脑健康”，并指明结论源自辽宁省神经系统疾病发病机制研究重点实验室与中国科学院大连化学物理研究所的联合发现。核真录检索发现，对应的研究是2023年9月发表于《Nature Metabolism》的《小鼠大脑代谢组图谱，研究短期禁食后全球代谢特征动态》[7]。该研究绘制了短期禁食（STF）下小鼠全脑分区的代谢动态图谱，揭示了脂质、氨基酸谱、神经保护脂类等代谢模式的转变，认为这些变化可能在维持能量供应、信号运输等方面发挥调节作用，或存在神经保护潜力。
图 6 原始文献截图（图源：nature）
比对原文可见，视频表述存在两处核心误导：一是强加因果关系。原始研究仅观察到“短期禁食导致大脑代谢变化”，并推测这些变化“可能具有神经保护作用”，但未通过实验证实“代谢变化”与“大脑健康改善”之间的直接因果关系，“促进大脑健康”是视频自行推导的结论，并非研究证实的观点；二是忽视物种差异。《Springer Nature》相关研究[8]指出，小鼠大脑新陈代谢速率远高于人类，对短期禁食的反应可能与人类不同；另有研究表明[9]，小鼠的24小时禁食周期，大致相当于人类的5天禁食周期，二者禁食周期无法直接等同。这些差异决定了小鼠的实验结果不能简单套用于人类。
图 7 “短期禁食会导致大脑代谢发生显著变化，促进大脑健康”传播链条
核查总结：四大核心表述均存在偏差或误导
综合以上核查，中国蓝新闻视频关于“饥饿助健康”的四大核心表述，均与原始专家观点、研究论文存在偏差，具体可总结为：
1. 专家观点援引不严谨。视频所引“王化虹关于晚餐过饱影响健康”的内容，实际源自科普杂志文章，王化虹的身份是指导专家而非作者，相关表述经媒体二次加工，并非专家直接公开的学术观点。
2. 研究结论偷换+泛化。“适当饿一饿提升抵抗力”的说法，既偷换了原始研究“调控进食节律”的核心变量，又将“代谢改善”泛化为“抵抗力提高”，且忽视小鼠与人类的物种差异，强行外推实验结果。
3. 数据与结论表述失真。“减少25%卡路里延缓衰老、降死亡风险”的说法，未提及“实际平均热量限制仅11.9%”的关键数据，且将“基于其他研究的推测”当作实验结论，同时忽略样本普适性的限定条件。
4. 结论夸大+因果强加。“短期禁食促大脑健康”的表述，不仅将小鼠实验结果直接套用于人类，还强行将“代谢变化可能有神经保护潜力”的推测，升级为“代谢变化促进大脑健康”的确定性结论，违背研究的严谨性原则。
综上，视频对权威信源的解读存在明显偏差，部分表述存在偷换概念、泛化结论、强加因果等问题，其“饥饿有助于身体健康”的核心论调缺乏严谨的科学支撑。公众在接收此类健康科普信息时，应关注原始研究的实验设计、样本特征、结论限定条件，避免被简化、夸大的二次传播内容误导。
参考资料
[1]https://mp.weixin.qq.com/s/tFlVbIRlAuqrsLIxpBiGOQ
[2] Martinez-Lopez, N., Tarabra, E., Toledo, M., Garcia-Macia, M., Sahu, S., Coletto, L., Batista-Gonzalez, A., Barzilai, N., Pessin, J. E., & Schwartz, G. J. (2017). System-wide benefits of intermeal fasting by autophagy. Cell metabolism, 26(6), 856–871. e855.
[3] https://m.thepaper.cn/newsDetail_forward_29655144
[4] Speakman, J. R. (2013). Measuring energy metabolism in the mouse–theoretical, practical, and analytical considerations. Frontiers in physiology, 4, 34.
[5] Hunter, A. L., & Bechtold, D. A. (2025). The metabolic significance of peripheral tissue clocks. Communications Biology, 8(1), 497. https://doi.org/10.1038/s42003-025-07932-0
[6] Waziry, R., Ryan, C., Corcoran, D., Huffman, K., Kobor, M., Kothari, M., Graf, G., Kraus, V., Kraus, W., & Lin, D. (2023). Effect of long-term caloric restriction on DNA methylation measures of biological aging in healthy adults from the CALERIE trial. Nature Aging, 3(3), 248–257.
[7] Shao, Y., Fu, Z., Wang, Y., Yang, Z., Lin, Y., Li, S., Cheng, C., Wei, M., Liu, Z., & Xu, G. (2023). A metabolome atlas of mouse brain on the global metabolic signature dynamics following short-term fasting. Signal Transduction and Targeted Therapy, 8(1), 334.
[8] Westi, E. W., Jakobsen, E., Voss, C. M., Bak, L. K., Pinborg, L. H., Aldana, B. I., & Andersen, J. V. (2022). Divergent cellular energetics, glutamate metabolism, and mitochondrial function between human and mouse cerebral cortex. Molecular Neurobiology, 59(12), 7495–7512.
[9] Green, C. L., Lamming, D. W., & Fontana, L. (2022). Molecular mechanisms of dietary restriction promoting health and longevity. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 23(1), 56-73.
本文来自微信公众号：核真录，作者：刘珈宜、张文霜、张钰果（南大新传《事实核查》课程学员），编辑：蔡翌希，指导老师：周奕欣